中国科学院上海生命科学研究院生物化学与细胞生物学研究所耿建国研究组一项最新的研究成果表明，在人的机体炎症反应中，起重要作用的白细胞直接受到PSGL-1蛋白和Naf1蛋白相互结合作用的影响，如果特异性阻断二者的结合就能抑制白细胞活化，从而显著抑制炎症反应。 这项研究揭示了生物体内调节炎症反应的新机制，并为抗炎药物的研发提供了新靶点，引起国际学术界的关注。国际著名学术期刊《自然.免疫》网络版7月16日在线发表了耿建国研究组关于炎症治疗的最新研究成果。 炎症反应是机体保护自身的正常防御反应，但过度的炎症反应对机体是有害的，会伤害机体自身的组织，严重时甚至会导致多器官衰竭、危及生命。化脓性脑膜炎、急性呼吸窘迫症、全身炎症反应综合征、风湿性关节炎和系统性红斑狼疮等炎症性疾病严重影响了人们的身体健康。 科学界以往的研究表明，白细胞在炎症反应中起重要作用，炎症过程的一个重要特征就是白细胞活化后粘附并穿越血管内皮细胞，向炎症部位渗出，发挥吞噬和杀伤等作用。因此，研究炎症反应中调节白细胞活化的机制将有助于预防和治疗炎症性疾病。 耿建国研究组的研究发现，机体发生炎症反应时，PSGL-1蛋白可以通过Naf1蛋白传递活化信号，造成白细胞的活化。进一步的动物模型研究发现阻断PSGL-1与Naf1的结合可以显著抑制活化的白细胞在内皮细胞上的粘附，进而减弱白细胞向炎症部位的渗出，抑制炎症反应。此项研究成果已申请专利。（2007-07-27）
